Manusa EGFR Gene 29 Mutasi

Kanker paru-paru parantos janten panyabab utama maotna kanker di dunya, sacara serius ngancam kaséhatan manusa.Kanker paru sél non-sél leutik kira-kira 80% pasien kanker paru-paru.EGFR ayeuna target molekular pangpentingna pikeun pengobatan kanker paru sél non-leutik.Fosforilasi EGFR tiasa ngamajukeun pertumbuhan sél tumor, diferensiasi, invasi, metastasis, anti apoptosis, sareng ngamajukeun angiogenesis tumor.Sambetan tirosin kinase EGFR (TKI) tiasa meungpeuk jalur sinyal EGFR ku ngahambat autofosforilasi EGFR, ku kituna ngahambat proliferasi sareng diferensiasi sél tumor, promosi apoptosis sél tumor, ngirangan angiogenesis tumor, sareng sajabana, ku kituna pikeun ngahontal terapi sasaran tumor.Sajumlah badag studi geus ditémbongkeun yén efficacy terapi EGFR-TKI raket patalina jeung status mutasi gén EGFR, sarta husus bisa ngahambat tumuwuhna sél tumor kalawan mutasi gén EGFR.Gén EGFR aya dina panangan pondok kromosom 7 (7p12), kalayan panjang pinuh 200Kb sareng diwangun ku 28 ekson.Wewengkon mutated utamana ayana dina exon 18 nepi ka 21, kodon 746 nepi ka 753 mutasi ngahapus on exon 19 kira 45% jeung mutasi L858R on exon 21 kira 40% nepi ka 45%.Pedoman NCCN pikeun Diagnosis sareng Pangobatan Kanker Paru Sél Non-Leutik jelas nyatakeun yén tés mutasi gen EGFR diperyogikeun sateuacan administrasi EGFR-TKI.Kit tés ieu dianggo pikeun nungtun administrasi ubar faktor pertumbuhan épidermal reséptor tirosin kinase inhibitor (EGFR-TKI), sareng nyayogikeun dasar pikeun ubar pribadi pikeun penderita kanker paru sél non-leutik.Kit ieu ngan ukur dianggo pikeun ngadeteksi mutasi umum dina gén EGFR dina penderita kanker paru-paru sél non-leutik.Hasil tés ngan ukur pikeun rujukan klinis sareng henteu kedah dianggo salaku hiji-hijina dasar pikeun pengobatan individu pasien.Dokter kedah mertimbangkeun kaayaan pasien, indikasi ubar, sareng perlakuan Réaksi sareng indikator tés laboratorium sanés sareng faktor sanésna dianggo pikeun nangtoskeun hasil tés sacara komprehensif.